Según la revista ACS Central Science, los investigadores de la Universidad de Leiden, Países Bajos, comenzaron por descifrar la forma exacta en que la bacteria interactúa con el sistema inmunitario.
Observaron que las paredes celulares de micobacterias como la M. leprae tienen una gruesa capa lipídica que contiene glucolípidos, que consiste en una combinación de moléculas de azúcar y grasa.
Puntualizan los expertos que el sistema inmunitario humano puede reconocer y actuar en su contra.
Los especialistas extrajeron y sintetizaron los glicolípidos y los expusieron a células informadoras que expresaban receptores inmunitarios.
Comprobaron que el componente que más células activó fue el PGL-III, un precursor del glicolípido más común de la bacteria, el PGL-I.
Este glicolípido utilizaba únicamente su azúcar terminal para unirse a un receptor inmunitario llamado Mincle, una interacción única desconocida hasta el momento.
Cuando “los ratones sin el receptor Mincle fueron expuestos a M. leprae, experimentaron infecciones peores que los que sí lo tenían, lo que sugiere que desempeña un papel importante en la respuesta inmunitaria natural contra la infección de lepra”, precisaron los expertos.
Dirigirse a este receptor o al glicolípido PGL-III podría ofrecer una alternativa al tratamiento actual de la lepra, basado en un uso intensivo de antibióticos.
La especial relación estructura-actividad entre Mincle y PGL-III podría reproducirse para crear otros fármacos inmunoestimulantes en el futuro, destacó la fuente.
Según la Organización Mundial de la Salud, la lepra, también conocida como enfermedad de Hansen, afecta actualmente a miles de personas, y puede causar lesiones cutáneas, daños nerviosos y parálisis.
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