Según la revista Journal of Biological Chemistry, el SARS-CoV-2 utiliza el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2, o ACE2, para infectar células humanas, y esta actúa tal si fuera un picaporte.
Cuando el virus lo atrapa el ACE2 abre una puerta al interfuncionamiento de la célula y entra.
Los científicos de la Sociedad Estadounidense de Bioquímica y Biología Molecular, descubrieron que los grupos de colesterol forman esa puerta de entrada del virus en el organismo.
El equipo utilizó la microscopía de súper resolución y demostró que el colesterol en la superficie celular hace que ACE2 sea fácilmente accesible para el SARS-CoV2 para ingresar a la célula.
Los expertos recordaron que las células tienen una capa protectora de lípidos que evita la entrada de invasores y moléculas dañinas, pero aclararon que demasiado colesterol puede aumentar el riesgo de Covid-19 a nivel celular y bioquímico.
Puntualizaron que los ancianos y las personas con enfermedades como hipertensión, diabetes, Alzheimer y enfermedades cardiovasculares experimentaron más muertes relacionadas con el virus, algo contrario con los niños parecían ser menos susceptibles.
Parte de este fenómeno se debía a las altas cantidades de colesterol tisular en poblaciones con enfermedades crónicas
Recalcaron que el ejercicio físico regular incrementa la frecuencia cardíaca y el flujo sanguíneo debería reducir los agregados de colesterol en las membranas celulares.
En los fumadores con enfermedades crónicas, el colesterol en el tejido pulmonar se duplica de ahí que los científicos asociaron el nocivo hábito con un mayor riesgo de Covid-19 grave, incluida la muerte.
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