Este desencadenante es un mal funcionamiento en las sinapsis (o conexiones) entre las neuronas que controlan la producción de dopamina, lo cual posteriormente conduce a una acumulación tóxica de la sustancia química, causante del daño neuronal dopaminérgico que caracteriza al Parkinson.
«Hemos demostrado que las sinapsis dopaminérgicas se vuelven disfuncionales antes de que se produzca la muerte neuronal», afirmó el neurocientífico Dimitri Krainc, de la Universidad Northwestern de Estados Unidos.
Sobre la base de estos hallazgos, detalló, planteamos la hipótesis de que atacar las sinapsis disfuncionales antes de que las neuronas se degeneren puede representar una mejor estrategia terapéutica.
El consenso existente es que los problemas en la forma en que las mitocondrias desgastadas se reciclan en el cerebro (un proceso técnicamente conocido como mitofagia) están causando la pérdida de neuronas que conduce al Parkinson y los síntomas (como los temblores) asociados con él.
Dos genes, Parkin y PINK1, son responsables de la mitofagia, y previamente se ha establecido que las mutaciones en estos genes que les impiden hacer su trabajo correctamente significan un riesgo mucho mayor de desarrollar Parkinson.
La nueva investigación se suma a este conocimiento, al resaltar que las mutaciones en Parkin son responsables específicamente de la disfunción en las sinapsis.
Es un mecanismo que no conocíamos antes y parece ser el primer signo hasta ahora de que el Parkinson se está afianzando, y también enseña a los investigadores más sobre cómo Parkin y PINK1 operan independientemente uno del otro, señala el estudio.
Más de 10 millones de personas en el mundo viven con Parkinson, y sólo en Estados Unidos se diagnostican 90 mil cada año.
Tanto el descubrimiento del mecanismo como su aparición en el cerebro antes que cualquier otro desencadenante potencial serán cruciales en la búsqueda actual de tratamientos para esta enfermedad, aseveraron los investigadores.
Ahora necesitamos desarrollar fármacos que estimulen esta vía, corrijan la disfunción sináptica y, con suerte, prevengan la degeneración neuronal en el Parkinson, apuntó Krainc.
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