Los especialistas examinaron el líquido cefalorraquídeo de los pacientes a través de la epigenómica, que es un análisis sistemático del estado global de la expresión génica.
Detectaron que “las paredes de los vasos sanguíneos, llamadas barrera hematoencefálica, que normalmente actúan como un filtro crucial para proteger al cerebro contra las toxinas, así como para permitir el paso de nutrientes, no funciona correctamente en algunos pacientes de Parkinson”.
Estas -precisa la revista Neurology Genetics- prohíbe que las toxinas salgan del cerebro e inhibe la entrada de elementos importantes como la glucosa.
Los especialistas hicieron referencia a un estudio anterior con un fármaco conocido como nilotinib, el cual detuvo el deterioro motor y no motor largo plazo.
El nilotinib inactivó una proteína (DDR1) que estaba destruyendo la capacidad de la barrera hematoencefálica para funcionar correctamente.
“Cuando se inhibió la DDR1, se reanudó el transporte normal de moléculas dentro y fuera del filtro cerebral, y la inflamación disminuyó hasta el punto de que la dopamina, el neurotransmisor mermado por el proceso de la enfermedad, volvió a producirse”, argumentaron los científicos
«El nilotinib no sólo activa el sistema de eliminación de la basura del cerebro para eliminar las proteínas tóxicas malas, sino que también parece reparar la barrera hematoencefálica para permitir que estos residuos tóxicos salgan del cerebro y que entren los nutrientes.
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